Hiponatremi nedir?

Hiponatremi, en sık karşılaşılan elektrolit bozukluğu olup plazma sodyum konsantrasyonun 135 mEq/L’ nin altında olması durumudur. Özellikle hastanede yatan hastalarda sık görülen bir sorundur. Sınır olarak 135 mmol/L’nin altı alındığında hastaların yaklaşık % 15-20’sinde, 130 mEq/L’nin altı alındığında ise % 1-4’ünde hiponatremi görülür. Hiponatremi önemli bir morbidite ve mortalite nedenidir. 

Hiponatremi asemptomatik olabilir veya şiddetine bağlı olarak mide bulantısı, kusma, halsizlik, letarji, konfüzyon, başağrısı, bilinç kaybı, nöbet ve koma gibi çok çeşitli klinik belirtilere neden olabilir. Geniş bir klinik semptom yelpazesine sahip olan hiponatremide morbidite ve mortalite, serum sodyumunun düzeltilme hızı ile yakından ilişkilidir. Serum sodyum düzeyi 135 mEq/L’nin altında ise bu seviyeden her 1 mEq/L düşüş mortaliteyi %23 oranında artırır.
 

Hastalık yükü

Hiponatremi gelişmesine neden olan klinik durumun kendisine ait riskler bir yana, hiponatremi kendi başına morbidite ve mortaliteyi olumsuz etkilemektedir. Hiponatremik hastalarda hastane içi mortalitenin artmasının yanı sıra yatış süresinin uzadı¤ı ve morbiditenin arttığı bilinmektedir. Hasta sağlığı açısından önemli olmasının yanı sıra, hastanede yatış sürelerini uzatmasının getirdiği ekonomik yük bakımından da doğru tanı ve tedavisi çok önemli bir klinik tablodur. Yapılan çalışmalarda, hiponatreminin hastanede yatış süresinde %10.9 artış, toplam hastane maliyetlerinde %8.2 artış ve taburculuk sonrası 30 gün içinde hastaneye yeniden başvuruda %15 artış ile ilişkili olduğu bildirilmiştir.
 

Klinik sınıflamdıra ve hiponatremi nedenleri

Patofizyolojik olarak hücre dışı sıvının durumuna göre; hipovolemik, normovolemik (övolemik) ve hipervolemik hiponatremi şeklinde sınıflandırılmaktadır. 

Hipovolemik hiponatreminin en sık nedeni, diüretik tedavisi ve serebral tuz kaybıdır. Özellikle tiyazid içeren kombine diüretikler (amilorid/hidroklorotiyazid) ciddi hiponatremiye neden olurlar. Tiyazid diüretiklerin düşük dozlarda kullanımlarında bile özellikle yaşlı ve kadınlarda ciddi fatal seyreden hiponatremi gelişebilmektedir. Yoğun bakım ünitelerinde bazı antibiyotiklerin kullanımı da hiponatremi görülme sıklığının artışına neden olur. Loop diüretikler idrar yoğunluk yeteneği üzerindeki etkileri nedeniyle genellikle şiddetli hiponatremiye neden olmazlar. Diüretiklerin neden olduğu hipopotasemi, diüretiklerin oluşturduğu sodyum kaybından bağımsız olarak hiponatremiye neden olabilir. Ayrıca hipokalemi idrar yoğunluk yeteneğini bozarak noktüri, poliüri ve polidipsiye yol açabilir.

Normovolemik hiponatremi nedenleri arasında uygunsuz ADH sendromu, hipotiroidi, primer polidipsi, sekonder adrenal yetmezlik bulunur. 

Hipervolemik hiponatreminin en sık nedenleri ise konjestif kalp yetmezliği, siroz, böbrek yetmezliği ve nefrotik sendromdur.
 

Uygunsuz Antidiüretik Hormon Salınım Sendromu

Klinikte normovolemik hiponatreminin en sık nedenidir. Yatan hastalarda altta yatan hastalığın şiddetinin önemli bir göstergesi olup yüksek mortalite ve morbiditeyle ilişkilidir. Normal şartlarda ADH hiperozmolaliteye ve hipovolemiye yanıt olarak salgılanır. UADHS’ da ise efektif volüm normal olduğu halde ADH’ nin non-ozmolar veya baroreseptörlerle ilgili olmayan mekanizma ile uygunsuz uyarılması söz konusudur. Tümörler, akciğer hastalıkları, santral sinir sistemi (SSS) hastalıkları ve ilaçlar gibi çok değişik nedenlere bağlı olarak gelişebilir. ADH’ nın uygunsuz artışı sonucunda intravasküler volüm ve distal nefrona ulaşan sodyum miktarı artar, proksimal tübüler sodyum geri emilimi azalır ve sonuçta hipoozmolar hiponatremi gelişir. Hipervolemi gelişmez çünkü volüm reseptörleri aktive olur ve üriner sodyum ile su atılımında orantılı bir artış sağlanır. Ortaya çıkan net sonuç su retansiyonu ve sodyum kaybıdır. UADHS olgularında idrar sodyumu genellikle > 40 mEq/L dir. Bu olgulara % 0,9 tuzlu su verildiğinde idrar sodyumunun artması ve idrar ozmolalitesinin yüksek kalması UADHS tanısı koydurur. Normovolemiye karşın uygunsuz artmış idrar ozmolalitesi (>100 mOsm/kg) söz konusudur. Düşük ürik asit ve BUN düzeyleri tanıyı destekler.

UADHS nedenleri:

1. Santral sinir sistemi hastalıkları 
* Enfeksiyon - Menenjit - Ensefalit * Travma * Hipoksi * Psikoz *Tümörler v.b. 
2. Solunum yolu problemleri 
*Enfeksiyon *Pozitif basınçlı ventilator *Malinite *Sağ atrium basıncında düşme 
3. İlaçlar 
* Barbitüratlar * Morfin * Vinkristin, Vinblastin * Nikotin * Diüretikler * Kolşisin * Karbamazepin 
4. Tümörler 
* Bronş kanseri * Hodgkin lenfoması *Akut lösemiler * Timoma * Lenfosarkom *Duedenum, pankreas, prostat ve üreter karsinom ve adenokarsinomları

Kalp yetersizliği

Kalp yetersizliği, kalp perfomansının azalması sonucu, kalbin doku ve organlara gerekli ve yeterli kanı gönderememesi sonucu ortaya çıkan klinik bir tablodur.
Sıklıkla kalp damar hastalığı, kalp krizi, yüksek tansiyon (hipertansiyon), kalp kapak hastalığı gibi kalp performansını bozan ya da kalbin iş yükünü arttıran durumlar sonucu gelişir. Kalp yetersizliği genellikle ileri safhada saptanır. Konjestif kalp yetersizliği denen durumda akciğerlere, ayaklara, bacaklara ve bazı vakalarda karaciğer ve karın boşluğuna sıvı sızması (ödem) ortaya çıkar. 
Kalp yetersizliği herhangi bir yaşta gelişebilir, ancak ilerleyen yaşla birlikte görülme sıklığı artar. Toplumda, <65 yaş kişilerde görülme sıklığı %1 iken, 75-84 yaş arasında görülme sıklığı %7’ye, >85 yaşta ise %15’e kadar çıkmaktadır. 65 yaş üstü kişilerde en sık hastaneye yatış nedenidir.

Hiponatremi kalp yetersizliği (KY) hastalarında oldukça sık görülen bir elektrolit bozukluğudur (%19-25).
Kalp yetersizliği hastalarında çok sayıdaki nörohumoral sistemin aktivasyonuna bağlı olarak sodyum düzeylerinde azalma meydana gelmekte ve hiponatremi gelişmektedir. Hiponatremi dekompanse KY nedeni ile hastaneye yatırılan hastalarda, kısa ve uzun dönemde
kötü prognoz işaretidir.

Azalmış kardiyak debiye sekonder artmış nörohormonal aktivasyon ve vasopressin (AVP)’nin uygunsuz sekresyonu etyolojide en önemli rol oynayan faktördür. Vasopresinin uygunsuz salınımı volüm retansiyonu ve hipervolemik hiponatremiye neden olmaktadır. KY hastalarında vasopresin düzeyleri (özellikle hiponatremisi olanlarda) sağlıklı bireylere göre 2-3 kat daha yüksek saptanmıştır. Konjestif KY’nde etkin dolaşan kan hacminde azalma sonucunda artmış nörohormonal aktivasyon (RAAS, AVP ve norepinefrin salınımında artış) sonucunda sodyum ve su retansiyonu olmaktadır. Düşük serum osmolaritesine rağmen uygunsuz artmış olan AVP düzeyleri, hipervolemik hiponatremiye neden olmaktadır. Nörohormonal aktivasyon derecesi KY derecesi ile korelasyon göstermekte olup, son dönem KY’nde hiponatremi oldukça sık görülmektedir. Bu hastalarda konjesyon tedavisinde kullanılan diüretikler sodyum ekskresyonunu artırarak hiponatremiyi derinleştirmekte ve renin-norepinefrin sekresyonunu artırmaktadır.

Hiponatremide Klinik Belirti ve Bulgular

Hiponatremi bulguları büyük ölçüde hiponatreminin gelişim hızına bağlıdır. Hızlı gelişmediği sürece, hafif hiponatremi (135- 125 mEq/L) genellikle asemptomatiktir. Hızlı gelişen ve şiddetli hiponatremide (< 115 mEq/L) ise bulantı, kusma, baş ağrısı, iştahsızlık, letarji, yorgunluk, apati, disoryantasyon, bayılma hissi, ajitasyon, kas krampları ve konvülziyonlar başlıca semptomlardır. Fizik muayenede dehidratasyon bulguları, bilinç bozuklukları, ataksi, derin tendon reflekslerinde azalma, patolojik refleksler, pseudobulber paralizi, kafa içi basınç artış sendromu, hipotermi, Cheyne-Stokes solunumu gözlenebilir. Yaşlı hastalarda, hafif hiponatremi dikkat eksikliği ve sık sık düşmelerin önemli bir nedeni olabilir. Hiponatremide nadiren rabdomiyoliz görülebilir ve bu durum psikojenik polidipsili hastalarda yineleyen özellik gösterebilmektedir. Hiponatremik ensefalopati, hipoksik hastalarda, altta yatan ciddi karaciğer hastalığı olanlarda ve menopoz öncesi kadınlarda daha fazla görülmektedir. Nörolojik semptomlar genellikle serum sodyum yoğunluğu 120 mEq/L’ nin üzerindeyken görülmez. Plazma sodyum değeri 125 mEq/l de %9 olarak belirlenmiştir. Akut ve kronik hiponatremi arasındaki ayrım klinik olarak çok önemlidir çünkü kronik hiponatremi şaşırtıcı olarak, çok düşük serum sodyum seviyelerinde bile iyi tolere edilir ve bu durumun aşırı agresif tedavisi ciddi nörolojik sekellere yol açabilir.
 

Hiponatremi tedavisi

Hastaların öykü, fizik muayene ve eşlik eden mortalite ve morbiditesi yüksek durumları ile laboratuvar ve radyoloji tetkikleri beraber değerlendirilip, hiponatremi tedavisinin bireyselleştirilmesi çok önem taşır. Klinik olarak hastalar ön planda hipervolemik, hipovolemik ve normovolemik olarak gruplandırılıp tedavi planına göre sodyum cevabına bakılır.

 

Kaynakça

  • Yıldız G ve ark. Turk Neph Dial Transpl 2011; 20 (2): 115-131
  • Akşit M ve ark. FNG & Bilim Tıp Dergisi 2017;3(4):95-100
  • Akman S ve ark. Türk Nefroloji Diyaliz ve Transplantasyon Dergisi I Official Journal of the Turkish Society of Nephrology 2001;10(2):68-72
  • Gerede DM ve ark. MN Cardiol 2014;21:119-121